Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 5

VEGF wykryto w podobnych proporcjach zarówno w płynach wodnych, jak i szklistych wśród różnych grup pacjentów. Nie wykryto go w żadnej próbce pobranej od pacjentów z zapaleniem wnętrza gałki ocznej, retinopatią białaczkową, zapaleniem błony naczyniowej oka, zapaleniem siatkówki, błoną epiretinalną lub naczyniową błoną neowaskularną. VEGF wykryto u 47 procent 68 pacjentów z odwarstwieniem siatkówki, chociaż 39 miało współistniejącą proliferacyjną retinopatię cukrzycową. Gdy wykluczono pacjentów z cukrzycą, VEGF wykryto w 5 z 9 próbek od pacjentów z przewlekłym odwarstwianiem siatkówki (tj. Trwających dłużej niż trzy tygodnie), w porównaniu z z 31 próbek od pacjentów bez zaburzeń neowaskularnych (P = 0,003). Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 5”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki czesc 4

Statystycznie istotną odpowiedź wzrostu można było wykryć przy stężeniach VEGF tak niskich jak 0,1 ng na mililitr. Płytki testowano w trzech powtórzeniach i każdy eksperyment powtórzono co najmniej trzy razy, o ile nie wskazano inaczej. Analiza statystyczna
Dane kategoryczne zostały porównane za pomocą dokładnego testu Fishera. Do porównania danych ilościowych z normalnymi rozkładami wykorzystano test t Studenta dla niesparowanego. Dane przekształcone w logarytmach normalnych analizowano za pomocą sparowanego testu t dla porównań z nierówną wariancją przed i po obróbce laserowej. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki czesc 4”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki cd

Dodano sto mikrolitrów roztworu zawierającego 2 x 104 cpm wyznakowanego 125I przeciwciała monoklonalnego anty-VEGF165 2E3 (podobnego do przeciwciała A4.6.124) i płytki inkubowano przez dwie godziny w 25 ° C z delikatnym mieszaniem. Supernatanty odrzucono, płytki przemyto, a studzienki zliczono za pomocą scyntygrafii gamma (licznik gamma LKB, Gaithersburg, MD). Stężenia VEGF oznaczono ilościowo ze standardowej krzywej dla VEGF z dopasowaniem czteroparametrowym (Kaleidagraph, Synergy Software, Reading, Pa.). Czułość testu wynosiła 0,05 ng na mililitr. Współczynniki zmienności w okresie próbnym i między testami wynosiły odpowiednio 5 i 6 procent. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki cd”

Mepolizumab dla astmy zależnej od prednizonu z eozynofilią plwociny

Eozynofilowe zapalenie, które może być konsekwencją działania interleukiny-5, jest charakterystyczną cechą niektórych postaci astmy. Jednak w trzech poprzednich badaniach klinicznych z udziałem pacjentów z astmą, blokada tej cytokiny nie spowodowała znaczącej poprawy wyników. Zbadaliśmy działanie oszczędzające prednizon mepolizumabu, przeciwciała monoklonalnego przeciwko interleukinie-5, w rzadkiej podgrupie pacjentów z eozynofilią plwociny i objawami z dróg oddechowych pomimo kontynuacji leczenia prednizonem. Drugorzędnym celem było zbadanie jego wpływu na liczbę eozynofilów w plwocinie i krwi, objawy i ograniczenie przepływu powietrza. Metody
W tym randomizowanym, podwójnie ślepym, równoległym badaniu grupowym obejmującym pacjentów z utrzymującą się eozynofilią w plwocinie i objawami pomimo leczenia prednizonem, wyznaczyliśmy 9 pacjentów, którzy otrzymywali mepolizumab (podawany w pięciu comiesięcznych wlewach po 750 mg) i 11 pacjentów otrzymujących placebo. Read more „Mepolizumab dla astmy zależnej od prednizonu z eozynofilią plwociny”

gliniak choroba cd

Pięciu pacjentów nie było wcześniej zarażonych wirusem HIV, a tylko dwoje miało wcześniejszą chorobę określającą AIDS. Dziewięciu pacjentów zidentyfikowało czynniki ryzyka zakażenia HIV, w tym kontakty homoseksualne (siedem osób) i używanie narkotyków w iniekcjach (dwa). Mediana liczby limfocytów CD4 po rozpoznaniu kiły polowej wynosiła 344 na milimetr sześcienny (zakres od 22 do 972). Czterech pacjentów (Pacjenci 1, 2, 8 i 10) miało zmiany śluzówkowo-skórne typowe dla kiły wtórnej (grudkowo-grudkowata lub grudkowo-plamkowa wysypka obejmująca dłonie i podeszwy). Trzech z nich (pacjenci 1, 2 i 10) miało również niejednolitą łysienie. Read more „gliniak choroba cd”

gliniak choroba ad

Nie rozcieńczano rozcieńczeń surowicy większych niż 512 do rozcieńczenia w punkcie końcowym. Analiza komórkowa, białkowa i mikrobiologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego
Płyn mózgowo-rdzeniowy badano w celu określenia bezwzględnej i różnicowej liczby komórek oraz stężenia białka zgodnie ze standardowymi technikami. Zanieczyszczenia krwi płynu mózgowo-rdzeniowego oceniano przez pomiar stężenia erytrocytów; żaden egzemplarz nie miał więcej niż 5 czerwonych krwinek na milimetr sześcienny. Pleocytozę płynu mózgowo-rdzeniowego zdefiniowano jako ponad 5 białych komórek na milimetr sześcienny. Wszystkie próbki badano na antygen kryptokokowy i hodowano na bakterie, grzyby i prątki. Read more „gliniak choroba ad”

gliniak choroba

Równoczesna infekcja preparatem Treponema pallidum i ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) stanowi coraz większy problem zdrowia publicznego, ponieważ zwiększa się częstość występowania zarówno kiły, jak i zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS) 1. Infekcja HIV może wpływać na naturalny przebieg kiły lub reakcję na leczenie2-5. Kilka opisów przypadków dokumentuje poważne powikłania neurologiczne wczesnej kiły u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV, z których wielu było wcześniej leczonych zalecanymi dawkami benzatyny penicyliny G (2,5). Nawet przy braku objawów neurologicznych, połowa osób zakażonych wirusem HIV z serologicznym dowodem kiły może mieć kły układu nerwowego17. Skuteczność zalecanej terapii dla kiły układu nerwowego nie została dokładnie oceniona18. Read more „gliniak choroba”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 9

Rozszyfrowanie mechanizmów leżących u podstaw ekspresji VEGF wywoływanej niedotlenieniem i jego efektów biologicznych powinno zwiększyć nasze zrozumienie licznych chorób neowaskularnych oka i zapewnić nowe podejście terapeutyczne do zachowania widzenia. Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwany częściowo przez dotację (EY05110) (na dr King) oraz pilota i grant na wykonanie (DERC36836-08) (na potrzeby doktora LP Aiella), oba z National Institutes of Health; stypendium Capps w cukrzycy (doktor LP Aiello); Heed / Knapp Fellowship od Heed of Okulistycznej Fundacji (do Dr. LP Aiello); oraz Grant Centrum Diabetologii i Endokrynologii (36836) z National Institutes of Health (do Joslin Diabetes Center).
Jesteśmy wdzięczni Pani Leslie Balmat, Sven E. Bursell, Ph.D., Peter A. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 9”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 8

Niekompletne hamowanie aktywności stymulująco-wzrostowej sugeruje równoczesne działanie innych czynników proliferacyjnych. Rzeczywiście, stężenie witreu zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów, 31 insulinopodobnych czynników wzrostu i białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu jest zwiększone u pacjentów z retinopatią cukrzycową i irydą rubeosis5. VEGF jest obecny w błonach ocznych u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, 32 niedotlenienie stymuluje wydzielanie VEGF w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, a produkcja VEGF wzrasta z neowaskularyzacją tęczówki u naczelnych22. Donoszono, że komórki śródbłonka siatkówki mają dużą liczbę receptorów VEGF o wysokim powinowactwie14, a niedotlenienie zwiększa zawartość VEGF w informacyjnym RNA (mRNA) w perycytach siatkówki, komórkach śródbłonka siatkówki i komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki – efekt odwrócony przez przywrócenie normalnego natleniania21. Obserwacje te sugerują prawdopodobny scenariusz inicjacji i kontroli niedokrwiennej odpowiedzi neowaskularnej oka. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 8”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 7

Aby stwierdzić, czy VEGF w szklistym ciele jest bioaktywny, aktywność proliferacyjną komórek śródbłonka połączonych próbek ciała szklistego z pięcioma pacjentami z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową, pojedynczą pacjentkę z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową i połączone próbki od sześciu pacjentów z retinopatią cukrzycową umiarkowany. Stężenia VEGF w tych próbkach wynosiły odpowiednio 4,0, 3,3 i <0,05 ng na mililitr. Wszystkie próbki stymulowały wzrost komórek śródbłonka siatkówki (Figura 4). Dodanie przeciwciała neutralizującego VEGF nie zmniejszyło znacząco odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z retinopatią spoczynkową, ale hamowało 65% odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową.
Dyskusja
Stwierdzono wykrywalne stężenia VEGF w płynie ocznym od pacjentów z czynną neowaskularyzacją siatkówki i przedniego odcinka oka związaną z kilkoma chorobami ocznymi z zasadniczym niedokrwieniem siatkówki. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 7”