Dicer i Drosha w raku jajnika

Merritt i in. (Wydanie z 18 grudnia) raport stwierdzający związek między rokowaniem a ekspresją Dicer i Drosha u kobiet z rakiem jajnika z niewyjaśnionym histologicznym podtypem. Histologicznie zdefiniowane podtypy raka jajnika (wysokogatunkowe surowicze, jasne komórki, endometrioidalne, śluzowe i surowicze o niskim stopniu złośliwości) to odrębne choroby, które można powtarzalnie zdiagnozować2 i które różnią się w zależności od cech zmian prekursorowych, zdarzeń genetycznych podczas onkogeneza, 3 wyniki, 2,4 i odpowiedź na chemioterapię.4 Podtypy te mają odrębne profile ekspresji biomarkerów.5 W kohortach pacjentów z rakiem jajnika składających się z mieszaniny podtypów biomarkery preferencyjnie wyrażane przez określone podtypy często mają prognostyczne lub inne kliniczne objawy. skojarzenia dla całej kohorty, które nie są znaczące po korekcie dla podtypu. Dlatego pytamy, czy poziomy ekspresji Dicer i Drosha korelują z podtypem histologicznym i czy ich znaczenie prognostyczne i związek z etapem nowotworu i optymalny typ cytoredukcji są prawdziwe w obrębie każdego podtypu. Read more „Dicer i Drosha w raku jajnika”

Więcej o zespole niespokojnych nóg i znieczuleniu rdzeniowym

W liście o zespole niespokojnych nóg (RLS) i znieczuleniu rdzeniowym (wydanie z 20 listopada), Crozier i wsp. [1] podają, że znieczulenie rdzeniowe lub ogólne nie indukuje ani nie nasila RLS, w przeciwieństwie do 8,7% przypadków po znieczuleniu rdzeniowym w nasze wcześniejsze badanie.2 Jako wyjaśnienie sugerują, że błędnie zdiagnozowaliśmy RLS. W naszym badaniu rozpoznano RLS według ścisłych kryteriów klinicznych obejmujących kilka wywiadów osobistych, podczas gdy Crozier i in. wykorzystano kwestionariusz, w którym pytania dotyczące objawów RLS zostały zawarte w znacznie dłuższej liście heterogenicznych elementów. Ich metoda nie została zatwierdzona do diagnozowania RLS, a Crozier i wsp. Read more „Więcej o zespole niespokojnych nóg i znieczuleniu rdzeniowym”

Benazepril plus Amlodypina lub Hydrochlorotiazyd na nadciśnienie

Listy W swoim raporcie na temat zapobiegania wydolnościom sercowo-naczyniowym poprzez terapię kombinowaną u pacjentów z nadciśnieniem skurczowym (ACCOMPLISH), Jamerson i in. (Wydanie 4 grudnia) kwestionuj aktualne zalecenia dotyczące leczenia nadciśnienia. W badaniu opisali oni, że stosowanie terapii skojarzonej z inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE), benazeprilem i blokerem kanału wapniowego, amlodypiną, przewyższa stosowanie benazeprilu i diuretyku tiazydowego, hydrochlorotiazydu, w zmniejszaniu zdarzenia sercowo-naczyniowe. Jednak analiza oparta na stężeniu potasu lub obecności hipokaliemii może wyjaśniać różnice między dwiema badanymi grupami. W badaniu Systolic Hypertension in Elderly Program (SHEP) uczestnicy otrzymujący chlortalidon moczopędny z hipokaliemią mieli ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych podobnych do ryzyka u osób otrzymujących placebo. Read more „Benazepril plus Amlodypina lub Hydrochlorotiazyd na nadciśnienie”

Sprawa 36-2008: Człowiek z przewlekłym codziennym bólem głowy

W dyskusji na temat ewidencji przypadku człowieka z chronicznym codziennym bólem głowy, autorstwa Brass i in. (Wydanie 20 listopada), powinna być odnotowana trombocytoza u tego pacjenta z wielkokomórkowym zapaleniem tętnic.2 Liczba płytek krwi około 430 000 była obecna 2 do 3 miesięcy przed przyjęciem do szpitala, aw drugim dniu szpitala wzrosła do 670 000. Obecność podwyższonej szybkości sedymentacji erytrocytów, podwyższonego poziomu białka C-reaktywnego i podwyższonej liczby płytek krwi w prawidłowym położeniu klinicznym również silnie sugerowałaby gigantyczne zapalenie tętnic.
Francis J. Mwaisela, MD
Centrum Medyczne św. Read more „Sprawa 36-2008: Człowiek z przewlekłym codziennym bólem głowy”

gliniak choroba cd

Pięciu pacjentów nie było wcześniej zarażonych wirusem HIV, a tylko dwoje miało wcześniejszą chorobę określającą AIDS. Dziewięciu pacjentów zidentyfikowało czynniki ryzyka zakażenia HIV, w tym kontakty homoseksualne (siedem osób) i używanie narkotyków w iniekcjach (dwa). Mediana liczby limfocytów CD4 po rozpoznaniu kiły polowej wynosiła 344 na milimetr sześcienny (zakres od 22 do 972). Czterech pacjentów (Pacjenci 1, 2, 8 i 10) miało zmiany śluzówkowo-skórne typowe dla kiły wtórnej (grudkowo-grudkowata lub grudkowo-plamkowa wysypka obejmująca dłonie i podeszwy). Trzech z nich (pacjenci 1, 2 i 10) miało również niejednolitą łysienie. Read more „gliniak choroba cd”

gliniak choroba ad

Nie rozcieńczano rozcieńczeń surowicy większych niż 512 do rozcieńczenia w punkcie końcowym. Analiza komórkowa, białkowa i mikrobiologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego
Płyn mózgowo-rdzeniowy badano w celu określenia bezwzględnej i różnicowej liczby komórek oraz stężenia białka zgodnie ze standardowymi technikami. Zanieczyszczenia krwi płynu mózgowo-rdzeniowego oceniano przez pomiar stężenia erytrocytów; żaden egzemplarz nie miał więcej niż 5 czerwonych krwinek na milimetr sześcienny. Pleocytozę płynu mózgowo-rdzeniowego zdefiniowano jako ponad 5 białych komórek na milimetr sześcienny. Wszystkie próbki badano na antygen kryptokokowy i hodowano na bakterie, grzyby i prątki. Read more „gliniak choroba ad”

gliniak choroba

Równoczesna infekcja preparatem Treponema pallidum i ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) stanowi coraz większy problem zdrowia publicznego, ponieważ zwiększa się częstość występowania zarówno kiły, jak i zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS) 1. Infekcja HIV może wpływać na naturalny przebieg kiły lub reakcję na leczenie2-5. Kilka opisów przypadków dokumentuje poważne powikłania neurologiczne wczesnej kiły u pacjentów z zakażeniem wirusem HIV, z których wielu było wcześniej leczonych zalecanymi dawkami benzatyny penicyliny G (2,5). Nawet przy braku objawów neurologicznych, połowa osób zakażonych wirusem HIV z serologicznym dowodem kiły może mieć kły układu nerwowego17. Skuteczność zalecanej terapii dla kiły układu nerwowego nie została dokładnie oceniona18. Read more „gliniak choroba”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 9

Rozszyfrowanie mechanizmów leżących u podstaw ekspresji VEGF wywoływanej niedotlenieniem i jego efektów biologicznych powinno zwiększyć nasze zrozumienie licznych chorób neowaskularnych oka i zapewnić nowe podejście terapeutyczne do zachowania widzenia. Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwany częściowo przez dotację (EY05110) (na dr King) oraz pilota i grant na wykonanie (DERC36836-08) (na potrzeby doktora LP Aiella), oba z National Institutes of Health; stypendium Capps w cukrzycy (doktor LP Aiello); Heed / Knapp Fellowship od Heed of Okulistycznej Fundacji (do Dr. LP Aiello); oraz Grant Centrum Diabetologii i Endokrynologii (36836) z National Institutes of Health (do Joslin Diabetes Center).
Jesteśmy wdzięczni Pani Leslie Balmat, Sven E. Bursell, Ph.D., Peter A. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 9”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 8

Niekompletne hamowanie aktywności stymulująco-wzrostowej sugeruje równoczesne działanie innych czynników proliferacyjnych. Rzeczywiście, stężenie witreu zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów, 31 insulinopodobnych czynników wzrostu i białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu jest zwiększone u pacjentów z retinopatią cukrzycową i irydą rubeosis5. VEGF jest obecny w błonach ocznych u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, 32 niedotlenienie stymuluje wydzielanie VEGF w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, a produkcja VEGF wzrasta z neowaskularyzacją tęczówki u naczelnych22. Donoszono, że komórki śródbłonka siatkówki mają dużą liczbę receptorów VEGF o wysokim powinowactwie14, a niedotlenienie zwiększa zawartość VEGF w informacyjnym RNA (mRNA) w perycytach siatkówki, komórkach śródbłonka siatkówki i komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki – efekt odwrócony przez przywrócenie normalnego natleniania21. Obserwacje te sugerują prawdopodobny scenariusz inicjacji i kontroli niedokrwiennej odpowiedzi neowaskularnej oka. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 8”

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 7

Aby stwierdzić, czy VEGF w szklistym ciele jest bioaktywny, aktywność proliferacyjną komórek śródbłonka połączonych próbek ciała szklistego z pięcioma pacjentami z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową, pojedynczą pacjentkę z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową i połączone próbki od sześciu pacjentów z retinopatią cukrzycową umiarkowany. Stężenia VEGF w tych próbkach wynosiły odpowiednio 4,0, 3,3 i <0,05 ng na mililitr. Wszystkie próbki stymulowały wzrost komórek śródbłonka siatkówki (Figura 4). Dodanie przeciwciała neutralizującego VEGF nie zmniejszyło znacząco odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z retinopatią spoczynkową, ale hamowało 65% odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową.
Dyskusja
Stwierdzono wykrywalne stężenia VEGF w płynie ocznym od pacjentów z czynną neowaskularyzacją siatkówki i przedniego odcinka oka związaną z kilkoma chorobami ocznymi z zasadniczym niedokrwieniem siatkówki. Read more „Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 7”