Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 8

Niekompletne hamowanie aktywności stymulująco-wzrostowej sugeruje równoczesne działanie innych czynników proliferacyjnych. Rzeczywiście, stężenie witreu zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów, 31 insulinopodobnych czynników wzrostu i białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu jest zwiększone u pacjentów z retinopatią cukrzycową i irydą rubeosis5. VEGF jest obecny w błonach ocznych u pacjentów z proliferacyjną retinopatią cukrzycową, 32 niedotlenienie stymuluje wydzielanie VEGF w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki, a produkcja VEGF wzrasta z neowaskularyzacją tęczówki u naczelnych22. Donoszono, że komórki śródbłonka siatkówki mają dużą liczbę receptorów VEGF o wysokim powinowactwie14, a niedotlenienie zwiększa zawartość VEGF w informacyjnym RNA (mRNA) w perycytach siatkówki, komórkach śródbłonka siatkówki i komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki – efekt odwrócony przez przywrócenie normalnego natleniania21. Obserwacje te sugerują prawdopodobny scenariusz inicjacji i kontroli niedokrwiennej odpowiedzi neowaskularnej oka. Zmiany w perfuzji siatkówki wynikające ze zmniejszenia przepływu krwi (np. Zamknięcie żyły środkowej siatkówki lub choroba okluzyjna tętnicy szyjnej33-35), utrata siatkówki i naczyń włosowatych (na przykład z powodu retinopatii cukrzycowej lub retinopatii popromiennej), ageneza lub obliteracja naczyń obwodowych ( z np. retinopatią wcześniactwa lub chorobą sierpowatokomórkową) lub oddzielenie dopływu krwi naczyniówkowej od nabłonka barwnikowego siatkówki (z, na przykład, odwarstwieniem siatkówki) może spowodować względne niedokrwienie siatkówki. To niedokrwienie stymuluje syntezę i wydzielanie VEGF w perycytach siatkówki, komórkach śródbłonka, nabłonku barwnikowym siatkówki i prawdopodobnie innych typach komórek. W zależności od konkretnego wariantu splicingu mRNA, 18 wydzielonych VEGF jest związanych albo z proteoglikanami z powierzchni komórki, albo z błoną podstawną, zawierającymi heparynę (VEGF189,286), albo swobodnie dyfunduje w obrębie jamy ciała szklistego (VEGF121,165) 36. Dyfuzyjny VEGF podąża za gradientem stężenia od ciała szklistego do odcinka przedniego i jest ostatecznie oczyszczany przez siatkę beleczkową. Neowaskularyzacja wywołana bezpośrednim działaniem VEGF na komórki śródbłonka może pojawić się w dowolnym miejscu wzdłuż tego przebiegu, zwłaszcza w obszarach o dużym narażeniu, takich jak granica źrenic i siateczka beleczkowa. Potencjał angiogenny VEGF jest wzmocniony przez synergistyczną aktywność czynnika wzrostu fibroblastów uwolnioną przez zakłócenie komórkowe lub śmierć.37,38. Śmierć komórek bez niedokrwienia miałaby mniej potencjału wazoproliferacyjnego, ponieważ zwiększona produkcja VEGF nie byłaby możliwa. Istotnie, ryzyko neowaskularyzacji ocznej w zaburzeniach siatkówki beztlenowej, takich jak okluzja siatkówki, jest mniejsze niż w chorobach niedokrwiennych, takich jak okluzja siatkówki33. Zmniejszenie względnego niedokrwienia siatkówki w wyniku reperfuzji, fotokoagulacji laserowej lub rozległej śmierci komórkowej może zmniejszyć wytwarzanie VEGF i doprowadzić do regresji neowaskularnej i uspokojenia.
VEGF spełnia kryteria hipotetyczne dla indukowanego niedokrwieniem ocznego czynnika angiogennego, 23 i sugerujemy, że ma on ważną rolę w pośredniczeniu w neowaskularnej reakcji retinopatii cukrzycowej i innych niedokrwiennych chorób siatkówki.
[patrz też: zdjęcie panoramiczne zębów, znajdź lek w aptece, eva clinic warszawa ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: eva clinic warszawa zdjęcie panoramiczne zębów znajdź lek w aptece