Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego w płynie ocznym pacjentów z retinopatią cukrzycową i innymi zaburzeniami siatkówki ad 7

Aby stwierdzić, czy VEGF w szklistym ciele jest bioaktywny, aktywność proliferacyjną komórek śródbłonka połączonych próbek ciała szklistego z pięcioma pacjentami z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową, pojedynczą pacjentkę z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową i połączone próbki od sześciu pacjentów z retinopatią cukrzycową umiarkowany. Stężenia VEGF w tych próbkach wynosiły odpowiednio 4,0, 3,3 i <0,05 ng na mililitr. Wszystkie próbki stymulowały wzrost komórek śródbłonka siatkówki (Figura 4). Dodanie przeciwciała neutralizującego VEGF nie zmniejszyło znacząco odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z retinopatią spoczynkową, ale hamowało 65% odpowiedzi na płyn szklisty od pacjentów z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową.
Dyskusja
Stwierdzono wykrywalne stężenia VEGF w płynie ocznym od pacjentów z czynną neowaskularyzacją siatkówki i przedniego odcinka oka związaną z kilkoma chorobami ocznymi z zasadniczym niedokrwieniem siatkówki. U pacjentów z aktywną neowaskularyzacją stężenia VEGF w wodnym i szklistym płynie były wyższe niż te, które stymulowały proliferację komórek śródbłonka in vitro i in vivo22. U pacjentów z neowaskularyzacją wywołaną retinopatią wcześniaków, zamknięciem żyły centralnej siatkówki lub cukrzycą stężenia VEGF były niskie lub niewykrywalne.
Kliniczna obserwacja, że neowaskularyzacja przedniego odcinka zwykle powstaje w połączeniu z chorobą niedokrwienną siatkówki sugeruje dyfuzję napędzaną gradientem czynników angiogennych od tylnego do przedniego odcinka oka. Spośród wszystkich próbek stężenia VEGF były wyższe w roztworach wodnych niż w płynie szklistym, ale w jednocześnie zbieranych próbkach stężenia VEGF w płynie szklistym były zawsze wyższe. Gradient ten może wynikać z szybkiego usuwania VEGF z przedniej komory lub z jej zwiększonego użycia lub szybszej degradacji w tej komorze. Niemniej jednak, gradient szklistego do wodnego promowałby przednią dyfuzję VEGF, potencjalnie wyjaśniając klinicznie obserwowane neowaskularyzację przedniego odcinka, związaną z niedokrwieniem siatkówki.
Panoseinalna fotokoagulacja indukuje regresję klinicznie czynnej neowaskularyzacji wręgowej8,9. Stwierdziliśmy, że stężenia VEGF zmniejszyły się u wszystkich pacjentów, którzy mieli zmniejszoną aktywność neowaskularną po fotokoagulacji laserowej. Przypuszczalnie zmniejszenie niedokrwienia siatkówki po terapii laserowej zmniejsza wytwarzanie czynników angiogennych, hamując neowaskularyzację. Rzeczywiście, indukowane niedokrwieniem wytwarzanie VEGF jest odwracalne przez przywrócenie normalnego dostarczania tlenu in vitro 21, 29.
Płyn szklisty od pacjentów bez czynnej neowaskularyzacji siatkówki stymulował wzrost komórek śródbłonka siatkówki, podobnie jak wyciągi siatkówkowe z oczu normalnych30. W próbkach ciała szklistego od pacjentów z aktywną proliferacyjną retinopatią cukrzycową i wysokim stężeniem VEGF przeciwciała anty-VEGF zmniejszały in vitro stymulację wzrostu o ponad 65 procent, do wartości podobnych do tych w próbkach od pacjentów z neowaskularyzacją w stanie spoczynku i niewykrywalnymi stężeniami VEGF
[przypisy: wymiary zdrowia, depilacja laserowa ceny, wykaz leków bezpłatnych dla seniorów ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: depilacja laserowa ceny wykaz leków bezpłatnych dla seniorów wymiary zdrowia